Тромбоцити хворих на інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД) характеризуються підвищеною здатністю до процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що проявляється зростанням вмісту у клітинах речовин, які реагують із тіобарбітуровою кислотою (ТБК-позитивних продуктів). Одночасно спостережено зменшення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази - основних ферментів антиоксидантного захисту клітин. Активація ПОЛ і порушення функціонування ферментної антиоксидантної системи може бути однією з основних причин підвищення чутливості тромбоцитів людей, хворих на цукровий діабет, до дії тромбіну. Застосування нікотинаміду у терапії цукрового діабету нормалізує активність ферментів антиоксидантного захисту, а також нормалізує тромбініндуковану агрегацію тромбоцитів у першій фазі процесу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Використано ряд сучасних методів біохімії та молекулярної клітинної біології для з'ясування причин підвищеної чутливості тромбоцитів до дії природного агоністу - тромбіну внаслідок інсулінзалежного цукрового діабету (ІЗЦД). Виявлено інтенсифікацію процесів фосфорилювання сигнальних білків, зміни у функціонуванні протеїнкінази c-Src, регуляторної субодиниці PI З'-кінази, після стимуляції тромбоцитів тромбіном внаслідок ІЗЦД у людей, що свідчить про активацію внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, які регулюють адгезивні властивості та агрегацію кров'яних пластинок. Досліджено зростання інтенсивності процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у тромбоцитах, ізольованих із крові щурів з експериментальним стрептозотоциновим діабетом та хворих на ІЗЦД, що відбувається на фоні зниження активності ферментів антиоксидантного захисту. Доведено, що введення нікотинаміду сприяло зниженню ступеня та швидкості тромбін-індукованої агрегації, інтенсивності процесів ПОЛ та нормалізації активності ферментів антиоксидантного захисту в тромбоцитах хворих на ІЗЦД та щурів з експериментальним стрептозотоциновим діабетом. Встановлено доцільність використання нікотинаміду в комплексній терапії з метою попередження розвитку судинних ускладнень у разі цукрового діабету.

При экспериментальном стрептозотоциновом диабете интенсифицируются процессы пероксидного окисления липидов, что проявляется в увеличении содержания диеновых конъюгатов и малонового диальдегида в эритроцитах и печени подопытных животных. Одновременно в ткани печени происходит изменение активности ферментов антиоксидантной защиты - уменьшение супероксиддисмутазы и повышение каталазы. Введение крысам со стойкой гипергликемией никотинамида обусловливает увеличение содержания продуктов пероксидного окисления липидов. Исследован процесс ингибирования каталазной активности в печени и эритроцитах крыс 3-амино-1,2,4-триазолом. Установлено, что при стрептозотоциновом диабете необходима меньшая концентрация ингибитора фермента сравнительно с контрольными животными (соответственно 10 и 20 мМ). Индуцированное аскорбатом (концентрация 25ё150 мкМ) ингибирование активности каталазы в эритроцитах при сахарном диабете достоверно возрастает вследствие нарушения равновесия в системе дегидроаскорбиновая кислота-аскорбиновая кислота. Величина соотношения между этими компонентами системы в эритроцитах увеличивается с 0,26 в норме до 1,6 при диабете и уменьшается до 0,44 после введения крысам никотинамида.